近年來，隨著基因編輯技術(shù)與三維培養(yǎng)體系的發(fā)展，大鼠心肌細胞系的應(yīng)用維度進一步拓展。CRISPR-Cas9技術(shù)的引入使得研究者能夠精準敲除或過表達特定基因，例如通過調(diào)控AMPK/mTOR通路探究心肌細胞在能量應(yīng)激下的自噬反應(yīng)；而水凝膠支架與微流控芯片的聯(lián)合應(yīng)用，則成功構(gòu)建了仿生心肌微環(huán)境，使二維培養(yǎng)的細胞表現(xiàn)出更接近組織的機械敏感性與細胞間耦合。

    大鼠心肌細胞系（如H9c2細胞）作為心血管研究的經(jīng)典模型，其生物學(xué)特性與生理功能的研究已為心肌損傷修復(fù)、藥物篩選及疾病機制探索提供了重要平臺。這些細胞雖經(jīng)永生化處理，仍保留著心肌細胞的部分收縮特性與電生理特征，尤其在分化誘導(dǎo)后可表達肌鈣蛋白、連接蛋白43等成熟標志物，模擬體內(nèi)心肌細胞的代謝與信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑。

    然而，該模型仍存在局限性：永生化導(dǎo)致的增殖優(yōu)勢可能掩蓋終末分化細胞的真實表型，且缺乏原代細胞中豐富的非心肌細胞（如成纖維細胞、內(nèi)皮細胞）的旁分泌調(diào)控網(wǎng)絡(luò)。未來，通過類器官共培養(yǎng)或動態(tài)力學(xué)刺激模擬心臟微環(huán)境，或許能更精準地復(fù)現(xiàn)心肌缺血再灌注損傷或病理性肥厚的復(fù)雜進程。這一方向的突破，將為大鼠心肌細胞系在個性化醫(yī)療與再生醫(yī)學(xué)中的應(yīng)用注入新動能。



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